Прошлые исследования показали, что даже короткие периоды лишения сна влияют на процессы памяти, изменяя уровень белка и структуру клеток мозга. Но исследователи не уверены, мешает ли потеря сна тому, как хранится информация, что затрудняет доступ к ней позже, или вновь сформированные воспоминания полностью теряются, когда мы просыпаемся.
Это был первый вопрос, на который задались вопросом нейробиолог Гронингенского университета Робберт Хавекес и его коллеги, используя мышей, которых лишали сна на 6 часов после осмотра клетки с несколькими предметами. Несколько дней спустя животные не смогли обнаружить, что один из объектов был перемещен в новое положение, если только определенные нейроны в гиппокампе, тонкой области мозга, которая хранит пространственную информацию и консолидирует воспоминания, не активировались. светом.
Это показывает, что мыши могли вспомнить, где находились исходные объекты, если нейроны гиппокампа, которые кодируют информацию, подвергались удару. «На самом деле информация хранилась в мозгу, но извлечь ее было сложно», — объясняет Хавекес. Полученные данные свидетельствуют о том, что воспоминания, считавшиеся «утерянными», могут все еще находиться в недоступном состоянии и могут быть восстановлены искусственно, по крайней мере, у мышей.
Но используемый для этого метод, оптогенетика, является экспериментальным подходом, который требует генетической настройки (чтобы сделать клетки чувствительными к свету) и, следовательно, далек от применения у людей.
Лекарство от астмы и забывчивости
Чтобы продолжить эксперименты на мышах с менее инвазивным подходом, исследователи обратились к препарату от ХОБЛ под названием рофлумиласт. Среди различных эффектов этого вещества — повышение уровня специфической клеточной сигнальной молекулы, уровень которой снижается при значении памяти при бессоннице.
«Когда мы давали мышам, обученным во время депривации сна, рофлумиласт незадолго до второго теста, они помнили точно так же, как и при прямой стимуляции нейронов», — говорит Хавекес.
Восстановительные эффекты рофлумиласта проявлялись через 5 дней после начальной тренировки и даже дольше при использовании препарата и световой активации. В то время как работа Хавекеса и его команды сосредоточена на раскрытии молекулярных механизмов памяти и способов ее восстановления, его новое исследование поднимает много вековых вопросов о том, как воспоминания — богатые сенсорные отпечатки прошлого опыта, которые окрашивают нашу жизнь — кодируются в памяти. рыхлая мозговая ткань.
На протяжении веков ученые предполагали, а затем искали сети клеток мозга, которые, по их мнению, содержат отдельные воспоминания. Связь и сила этих сетей, называемых инграммами, считаются ключом к хранению воспоминаний. Существование инграмм как основной единицы памяти иногда подвергается сомнению. Но исследования энграмм памяти недавно пережили возрождение, когда у ученых появился правильный инструмент для манипулирования отдельными популяциями клеток мозга: оптогенетика.
Используя оптогенетику, исследователи вызвали у мышей реакцию «замирания», повторно активировав подмножество нейронов гиппокампа, которые были активны во время предыдущего переживания страха. Они также внушали ложные воспоминания, которые заставляли мышей бояться удара током в отсутствие сигналов окружающей среды, а также стимулировали восстановление памяти у мышей с амнезией, которые служат моделью ранней болезни Альцгеймера.
Хотя пока это остается в сфере исследований на животных, долгосрочная цель этого типа исследований состоит в том, чтобы понять, как информация приобретается, хранится и воспроизводится у людей, и, возможно, однажды найти способ помочь людям с нарушениями памяти. .